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肿瘤抑制基因p53对于控制肿瘤生长至关重要，大约有一半以上的人类癌症的形成都与它的功能紊乱相关，近年来它也一直是科学家们研究的热点。美国科学家近日取得了新的突破，他们研究发现了p53更加精微的调控机制。相关论文发表在9月6日的《自然》杂志上。
在最新的实验中，美国费城威斯达研究所(The Wistar Institute)的科学家发现，当在p53上某个特定的位点插入甲基，就会抑制它的活性；而在相同位点再插入一个甲基后，则开启了它的活性；移走第二个甲基后，活性又会被抑制。原因在于，当两个甲基同时存在时，该位点能够吸引并绑定一种名为53bp1的分子，该分子对于p53行使抑制肿瘤生长的功能是必不可少的。这种具有两个甲基情况的称为二甲基化(dimethylated)，而只有一个甲基的称为单甲基化(monomethylated)。
论文高级作者Shelley L. Berger表示，p53能有效地抑制细胞生长，但是这种抑制作用并不能长期开启，否则会影响正常细胞的生长。然而为了抑制癌细胞及其它异常细胞的生长，它又必须经常开启，这就形成了一个两难的矛盾。此次的研究揭示了，细胞通过作用于p53上的特定位点，维持着一种对基因活动细微但强力的控制。这是一种关于基因调控修改(gene-regulating modifications)的重要的新循环，包括甲基的添加和去除，而这种循环有可能在基因组中广泛存在。
论文第一作者Jing Huang说，二甲基化标记对于53bp1识别p53位点是必需的，如果移走这一标记，53bp1无法识别p53蛋白，那么p53的活性就会下降。
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